Сенсорные волокна – новый подход к управлению современной электроникой. Функциональные мышечные тесты нервов верхних конечностей Латентность, диапазон скоростей распространения F-волн, "рассыпанные " F-волны

Важную роль в развитии целого ряда нейропатий играют ганглиозиды. Ганглиозиды образуют семейство кислых сиалированных гликолипидов, состоящих из углеводных и липидных компонентов. Они в основном находятся во внешнем слое плазматической мембраны. Внешнее расположение углеводных остатков позволяет предположить, что такие углеводы действуют как антигенные мишени при аутоиммунных неврологических расстройствах. Молекулярная мимикрия между ганглиозидами и бактериальными углеводными антигенами (особенно с бактериальным липополисахаридом) может быть ключевым фактором развития целого ряда заболеваний (синдром Миллера - Фишера, энцефалит Биккерстаффа, нейропатия с анти-MAGантителами).

Антиганглиозидные антитела могут перекрёстно реагировать с другими гликолипидами и гликопротеинами (HNK1-эпитоп), включая гликопротеин миелина - P0, PMP-22, гликолипидами с сульфглюкуронил-параглобазидом и с сульфглюкурониллактозаминил параглобазидом. Недавно была описана ассоциация между цитомегаловирусной инфекцией и анти-GM2 антителами. Антитела, связывающиеся с углеводными антигенами наподобие анти-ганглиозид или анти-MAG (миелин ассоциированный гликопротеин), обнаружены при целом ряде периферических нейропатий. У больных с сенсорными нейропатиями могут наблюдаться признаки поражения вегетативных и моторных волокон.

Патогенез

С позиций патофизиологии в настоящее время выделяют ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную действием повреждающего фактора на болевые рецепторы, при интактности других отделов нервной системы. Под нейропатической подразумевается боль, возникающая при органическом поражении или дисфункции различных отделов нервной системы.

При оценке и диагностике нейропатической боли у больных с полинейропатией учитывается распределение нейропатической боли (зона иннервации соответствующих нервов, сплетений и корешков), выявляется взаимосвязь между анамнезом заболевания, вызвавшего нейропатическую боль, и локализацией, и нейроанатомическим распределением самой боли и сенсорных расстройств, оценка наличия позитивных и негативных сенсорных симптомов.

Патофизиология болевых проявлений при полинейропатиях

Ввиду того, что диабетическая полинейропатия является наиболее частым и труднокурабельным осложнением сахарного диабета, то патогенез нейропатической боли наиболее хорошо изучен при указанной нозологии.

Для исследования патофизиологии нейропатической боли, как правило, используются экспериментальные модели. Повреждение нерва обусловливает запуск патологических изменений поражённых нейронов, однако до сих пор не совсем ясно, какие из выявленных нарушений определяют инициацию и длительное существование нейропатической боли. У больных с полинейропатией в периферическом нерве не все нейроны повреждаются одновременно. Выявлено, что в поддерживании существования нейропатической боли важную роль играют патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон: при дегенерации эфферентных волокон нерва в расположенных рядом интактных С-волокнах отмечается спонтанная эктопическая нейрональная активность, сенситизация нейронов на фоне экспрессии цитокинов и нейротрофических факторов. Всё это может указывать на значимость в патогенезе болевых расстройств повреждения толстых нервных волокон.

Важную роль в сенситизации нервных волокон, возникновении термической гипералгезии при нейропатической боли играет серотонин, действие которого опосредованно 5-гидрокситриптаминовыми 3 рецепторами. Проведение боли при этом связывают с четырьмя основными разновидностями натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9. Увеличение численности Na-каналов создаёт условия развития нейрогенного воспаления и вторичной центральной сенситизации. Показано, каналы Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 экспрессированы на тонких ноцицептивных волокнах и участвуют в проведении болевой афферентации.

Повышенная экспрессия каналов как Nav1.3, которые в норме у взрослых лишь в небольшой степени представлены в периферической нервной системе, так и Nav 1.6 может играть важную роль в повышении возбудимости нейронов и развитии нейропатической боли при повреждении периферических нервов и спинного мозга. Указанные изменения наблюдаются на 1-8 нед. после начала механической аллодинии. Кроме того, ослабление проницаемости для калия в миелиновых волокнах может способствовать повышению возбудимости нейрона.

При нейропатической боли выявляется более низкий порог активации Ар и А5-волокон на механическую стимуляцию. Увеличение спонтанной активности было найдено в С-волокнах. Гипералгезия при болевых стимулах у больных с полинейропатией может быть связана с повышением уровня циклооксигеназы-2, PG2 как в нейронах дорсального ганглия, так и задних рогах спинного мозга, активацией накопления сорбитола, фруктозы, что указывает на важность в формировании и проведении нейропатической боли проводниковых трактов спинного мозга.

В спиноталамическом тракте крыс регистрируется высокая спонтанная активность, увеличение рецепторных полей, также как и более низкий порог ответа нейронов в ответ на механическое раздражение. Нейрогенное воспаление при экспериментальной диабетической полинейропатии в случае болевых проявлений выражено в большей степени в сравнении с недиабетическими нейропатическими болевыми нарушениями. Было выявлено, что аллодиния, возникающая при диабетической полинейропатии, является следствием гибели С-волокон с дальнейшей центральной сенситизацией, повреждение Аб-волокон, воспринимающих холодовые стимулы, ведёт к холодовой гипералгезии. Вольтаж-зависимые кальциевые N-каналы, расположенные в заднем роге спинного мозга, участвуют в формировании нейропатической боли.

Имеются данные об увеличении высвобождения нейро-трансмиттеров при активации вольтаж-зависимых кальциевых каналов. Предполагается, что а2Д-1 субъединица, входящая в состав всех вольтаж-зависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина. Плотность кальциевых каналов с а2Д-1 субъединицей увеличена в случае индуцированного сахарного диабета, но не при винкристиновой полинейропатии, что указывает на различные механизмы аллодинии при различных типах полинейропатий.

ERK (extracellular signal-regulated protein kinase)-зависимая сигнализация выполняет важную роль в реакциях пролиферации, индуцированных факторами роста, клеточной дифференцировки и цитотрансформационных изменений. При сахарном диабете в экспериментальных моделях выявляется быстрая активация как MARK киназы (the mitogen-activated protein kinase), так и внеклеточной сигнал-зависимой киназы (ERK 1и 2) компонента ERK-каскада, коррелирующая с началом стерптозицин-индуцированной гипералгезии.

Было выявлено в экспериментальных моделях, что применение фактора некроза опухоли TNF-a, связанного с активацией MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase), при полинейропатии приводит к увеличению гипералгезии не только в пораженных волокнах, но и интактных нейронах, что может определять различные особенности болевых синдромов. При гипералгезии в патогенезе болевого синдрома важную роль играет активация киназы А. Также в патогенезе боли в экспериментальных моделях при диабетической полинейропатии выявлена значимость локальной гипергликемии в индуцировании механической гипералгезии.

Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты сенсорных полинейропатий: дистальная симметричная полинейропатия (ДСП), дистальная сенсорная полинейропатия тонких волокон (ДСПТВ), сенсорная нейронопатия (СН).

Симптомы сенсорных нейропатий

При сенсорных нейропатиях выявляются негативные симптомы нарушения чувствительности: гипестезия/гипалгезия в виде перчаток и носков, нижней части живота. Подобные симптомы чаще всего возникают при хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатиях, при дефиците витаминов В12 и Е, интоксикации витамином В6, при паранеопластических полинейропатиях. Нарушение периферической чувствительности связано с гибелью или прекращением функционирования по меньшей мере половины афферентных волокон. Эти изменения бывают выражены в различной степени в зависимости от того, как быстро наступает поражение чувствительных волокон.

Если процесс хронический и происходит медленно, потерю поверхностной чувствительности при осмотре выявить затруднительно при функционировании даже небольшого количества сенсорных нейронов. В случае быстро развивающегося поражения нервных волокон с большей частотой регистрируются положительные симптомы, хорошо распознающиеся пациентами, в сравнении с клиническими нейропатическими проявлениями, которые развиваются в результате медленно прогрессирующей деафферентации. Расстройства чувствительности на доклинической стадии, не выявляемые при осмотре, могут быть обнаружены исследованием проведения по чувствительным нервам или соматосенсорных индуцированных потенциалов.

К позитивным сенсорным симптомам относятся:

• болевой синдром при диабетической, алкогольной, амилоидной, паранеопластической, токсических полинейропатиях, при васкулитах, нейроборрелиозе, интоксикации метронидазолом;
• парестезии (чувство онемения или ползания мурашек без нанесения раздражения);
• ощущение жжения;
• гиперестезии;
• гипералгезия;
• дизестезия;
• гиперпатия;
• аллодиния.

Появление позитивных симптомов связано с регенерацией аксональных отростков. При поражении волокон, проводящих глубокую чувствительность, развивается сенситивная (чувствительная) атаксия, характеризующаяся шаткостью при ходьбе, которая усиливается в темноте и при закрытых глазах. Моторные нарушения характеризуются периферическими парезами, начинающимися с дистальных отделов нижних конечностей. Иногда в процесс вовлекаются мышцы туловища, шеи, краниобульбарная мускулатура (при порфирийной, свинцовой, амилоидной, ХВДП, паранеопластической полинейропатиях, синдроме Гийена-Барре). Максимальное развитие гипотрофии наблюдается к концу 3-4 месяца.

При наличии спонтанной эктопической генерации нервных импульсов вследствие регенерации возникают нейромиотония, миокимии, крампи, синдром беспокойных ног. Вегетативные симптомы, появляющиеся в результате поражения вегетативных волокон, можно разделить на висцеральные, вегетативно-возомоторные и вегетативно-трофические. Висцеральные симптомы появляются вследствие развития автономной полиневропатии (диабетической, порфирийной, амилоидной, алкогольной и других токсической полинейропатиях, а также синдроме Гийена-Барре).

Формы

Классификация нейропатий с учётом типов поражённых сенсорных нервных волокон (Левин С., 2005, Mendell J. R., SahenkZ., 2003).

• Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением толстых нервных волокон:
  • Дифтерийная нейропатия;
  • Диабетическая нейропатия;
  • Острая сенсорная атактическая нейропатия;
  • Диспротеинемическая нейропатия;
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия;
  • Нейропатия при билиарном циррозе печени;
  • Нейропатия при критических состояниях.
• Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением тонких нервных волокон:
  • Идиопатическая нейропатия тонких волокон;
  • Диабетическая периферическая нейропатия;
  • MGUS-нейропатии;
  • Нейропатии при заболеваниях соединительной ткани;
  • Нейропатии при васкулитах;
  • Наследственные нейропатии;
  • Паранеопластические сенсорные нейропатии;
  • Наследственная амилоидная нейропатия;
  • Приобретённая амилоидная нейропатия;
  • Нейропатия при почечной недостаточности;
  • Врождённая сенсорная автономная полинейропатия;
  • Полинейропатия при саркоидозе;
  • Полинейропатия при отравлении мышьяком;
  • Полинейропатия при заболевании Фабри;
  • Полинейропатия при целиакии;
  • Полинейропатия при ВИЧ-инфекции.

Диагностика сенсорных нейропатий

Методы клинической диагностики

Необходимо тестировать различные сенсорные волокна, так как возможно селективное вовлечение тонких и/или толстых нервных волокон. Необходимо учитывать, что чувствительность снижается с возрастом и зависит от индивидуальных особенностей пациента (способности к концентрации и понимания задачи). Относительно простым и быстрым способом является использование нейлоновых монофиламентов, обычных игл или булавок.

Исследование болевой чувствительности

Исследования начинают с определения болевой чувствительности. Порог болевой чувствительности (немиелинизированные С-волокна) определяется прикладыванием предметов с высокой и низкой температурой или использованием обычных игл или взвешенных игл (уколомер). Исследование болевой чувствительности начинают с изучения жалоб. К числу самых частых жалоб относят жалобу на боль, при опросе больного выясняется характер боли (острая, тупая, стреляющая, ноющая, сжимающая, колющая, жгучая и т.д.), ее распространенность, является ли она постоянной или возникает периодически. Исследуются ощущения при нанесении определенных раздражений; выясняется, как больной их воспринимает. Уколы не должны быть слишком сильными и частыми. Сначала выясняют, различает ли больной на исследуемом участке укол или прикосновение. Для этого попеременно, но без правильной последовательности прикасаются к коже тупым или острым предметом, а больному предлагают определить «остро» или «тупо». Уколы должны быть короткими, не вызывающими резкой болезненности. Для уточнения границы зоны измененной чувствительности исследования проводят как от здорового участка, так и в обратном направлении.

Исследование температурной чувствительности

Нарушение различения теплого и холодного - результат поражения тонких слабо- и немиелинизированных нервов, отвечающих за болевую чувствительность. Для исследования температурной чувствительности в качестве раздражителей используются пробирки с горячей (+40 °С... +50 °С) и холодной (не выше +25 °С) водой. Исследования проводятся раздельно для тепловой (реализуется А5-волокнами) и холодовой чувствительности (С-волокна), так как они могут нарушаться в разной степени).

Тактильная чувствительность

Этот вид чувствительности обеспечивается большими миелинизированными А-а и А-р волокнами. Может быть использован аппарат Фрея (конский волос разной толщины) и его современные модификации.

Исследование глубокой чувствительности

Оцениваются функции только толстых миелинизированных волокон.

Вибрационная чувствительность: порог вибрационной чувствительности обычно оценивается на кончике большого пальца ноги и на латеральной лодыжке. Используют калиброванный камертон, ножка которого устанавливается на головку первой тарзальной кости. Больной должен сначала ощутить вибрацию, а затем сказать, когда она прекратится. Исследователь в этот момент считывает по одной из нанесённых на камертон шкал значения 1/8 октавы. Патологическими являются значения менее 1/4 октавы. Тест повторяется не менее трёх раз. Амплитуда вибрации увеличивается постепенно. Обычно используется камертон, рассчитанный на частоту 128 Гц (если камертон не-калиброванный, в норме вибрация ощущается в течение 9-11 секунд). Нарушение вибрационной чувствительности свидетельствует о нарушении глубокой чувствительности.

Суставно-мышечное чувство, связанное с активацией в капсуле суставов и сухожильных окончаниях мышечных веретён при локомоции, оценивается при пассивном движении в суставах конечностей. Инструментальные методы исследования сенсорных нейропатий. Электромиография как метод функциональной диагностики сенсорных нейропатий.

Ключевым в диагностике особенностей повреждения нервного волокна является электромиография (ЭМГ), которая изучает функциональное состояние нервов и мышц. Объектом изучения является двигательная единица (ДЕ) как функциональное ключевое звено нервно-мышечной системы. ДЕ - это комплекс, состоящий из двигательной клетки (мотонейрона переднего рога спинного мозга), её аксона и группы иннервируемых этим аксоном мышечных волокон. ДЕ обладает функциональной целостностью, и поражение одного отдела приводит к компенсаторным или патологическим изменениям в остальных отделах ДЕ. Основные задачи, решаемые при проведении ЭМГ: оценка состояния и функционирования мышцы, нервного аппарата, выявление изменений на уровне нервно-мышечной передачи.

Выделяют следующие методики обследования при проведении ЭМГ:

Игольчатая ЭМГ:

1. Исследование отдельных потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) скелетных мышц;
2. Исследование интерференционной кривой с анализом по Виллисону;
3. Суммарная (интерференционная) ЭМГ;

Стимуляционная ЭМГ:

1. Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по моторным волокнам (СРВм);
2. Исследование потенциала действия нерва и скорости распространения возбуждения по сенсорным волокнам (СРВс);
3. Исследование поздних нейрографических феноменов (F-волна, H-рефлекс, А-волна);
4. Ритмическая стимуляция и определение надежности нервно-мышечной передачи.

Диагностическая ценность методик различна и часто окончательная диагностика проводится на основе анализа многих показателей.

Игольчатая ЭМГ

Изучается спонтанная активность и при минимальном напряжении мышцы, когда генерируются и анализируются потенциалы отдельных ДЕ. В состоянии покоя выявляется несколько феноменов спонтанной активности при патологических изменениях в мышцах.

Положительные острые волны (ПОВ) наблюдаются при необратимой дегенерации мышечных волокон, являются индикатором необратимых изменений гибели мышечных волокон. Укрупнённые ПОВ, увеличенной амплитуды и длительности, говорят о гибели целых комплексов мышечных волокон.

Потенциалы фибрилляций (ПФ) - это потенциалы отдельного мышечного волокна, возникающие в результате денервации при травматическом или ином поражении любого отдела ДЕ. Возникают чаще на 11-18 день от момента денервации. Раннее возникновение ПФ (на 3-4 день) является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном поражении нервных волокон.

Потенциалы фасцикуляций (ПФц) спонтанная активность всей двигательной единицы. Возникают при различных вариантах поражения ДЕ, ПФц характерны для нейронального процесса. Некоторые феномены спонтанной активности нозологически специфичны (миотонические разряды при миотониях).

При мышечном напряжении регистрируют потенциалы двигательных единиц (ПДЕ). Основными параметрами ПДЕ являются амплитуда, длительность, степень полифазии, которые изменяются при патологии ДЕ в виде функциональной и гистологической перестройки. Это находит своё отражение в ЭМГ стадиях денервационно-реиннервационного процесса (ДРП). Стадии различаются между собой по характеру распределения гистограмм длительности ПДЕ, изменению средней, минимальной и максимальной длительности ПДЕ относительно норм, указанных в таблицах. Комплексный анализ электрической активности мышцы позволяет выявить характер компенсаторных изменений в мышце в результате патологического процесса.

Перестройка структуры ДЕ точно отражает уровень поражения отделов ДЕ: мышечный, аксональный, нейрональный.

Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по двигательным нервам.

Позволяет исследовать функционирование двигательных волокон периферического нерва и, косвенно, судить о состоянии мышцы. Метод позволяет определить уровень поражения нервного волокна, характер поражения (аксональный или демиелинизирующий), степень поражения, распространённость процесса. При непрямой стимуляции периферического нерва возникает электрический ответ (М-ответ) с мышцы, иннервируемой данным нервом. Для аксонального процесса характерно значительное уменьшение (ниже нормальных показателей) амплитуды М-ответа, полученного при дистальной стимуляции (дистального М-ответа), а также в других точках стимуляции, скоростные показатели страдают в меньшей степени.

Для демиелинизирующего поражения характерно снижение СРВм в 2-3 раза (иногда на порядок). Величина амплитуды дистального М-ответа при этом страдает в меньшей степени. Важным при исследовании М-ответа является определение отражающей проводимость по самым терминальным ветвлениям нерва резидуальной латентности (РЛ), увеличение которой указывает на патологию терминальных ветвлений аксонов.

Поздние нейрографические феномены F-волна и Н-рефлекс

F-волна является ответом мышцы на импульс, посланный мотонейроном в результате возбуждения его антидромной волной, возникающей при дистальной непрямой стимуляции нерва током супрамаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. По своей природе F-волна рефлексом не является, при этом импульс дважды проходит по самым проксимальным отрезкам нерва двигательным корешкам. Следовательно, анализируя параметры временной задержки (латентности) и скорости распространения F-волны, мы можем судить о проводимости по самым проксимальным отделам. Так как вторичный ответ обусловлен антидромным раздражением мотонейрона, то, анализируя степень вариабельности амплитуды и латентности F-волны, можно судить о возбудимости и функциональном состоянии мотонейронов.

H-рефлекс является моносинаптическим рефлексом. У взрослых в норме вызывается в мышцах голени при стимуляции большеберцового нерва током субмаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. Импульс проходит путь по сенсорным волокнам, далее по задним корешкам, переключается на мотонейроны. Возбуждение мотонейронов приводит к сокращению мышцы. Так как импульс проходит вверх по чувствительным, а вниз по двигательным аксонам, можно провести оценку проводимости по проксимальным отделам сенсорных и двигательных путей. При анализе соотношения амплитуды Н-рефлекса и М-ответа при нарастании силы стимула, изучается степень возбудимости рефлекторной дуги, сохранность её элементов. Рассчитывая латентность Н-рефлекса и F-волны, при стимуляции из одной точки можно достаточно точно определить поражение сенсорного или двигательного отдела рефлекторной дуги.

Исследование потенциала действия нерва и сенсорной проводимости

Метод позволяет выявить поражения сенсорных волокон, что особенно важно при диссоциированной полинейропатии.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП)

Применяемые в диагностике дистальной нейропатии тонких волокон соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) являются универсальным методом диагностики афферентных сенсорных систем. Однако поскольку регистрация ССВП осуществляется при неизбирательной стимуляции нервов, регистрируемый ответ отражает возбуждение толстых нервных волокон. Для оценки функции тонких А-6 и С-волокон, а также проводящих путей болевой и температурной чувствительности используются методики стимуляции немиелинизированных С-волокон болевым температурным воздействием, слабомиелинизированных А-6 волокон - тепловой стимуляцией. В зависимости от типа стимулятора эти методики подразделяются на лазерные и контактные тепловые вызванные потенциалы (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). У больных с нейропатической болью в начальной стадии полинейропатии, несмотря на нормальную плотность эпидермальных нервов, отмечается снижение амплитуды ответа CHEP, что позволяет использовать этот метод для ранней диагностики дистальной сенсорной полинейропатии тонких волокон.

Ограничивает применение этого метода исследования флюктуация результатов на фоне анальгетической терапии, недифференцированная стимуляция центральной или периферической сенсорных систем.

Биопсия нервов, мышц, кожных покровов

Биопсия нервов и мышц необходима для дифференциальной диагностики аксональных и демиелинизирующих нейропатий (в первом случае определяются аксональная дегенерация нейронов, группировки мышечных волокон I и II типов, во втором - «луковичные головки» при биопсии нервов, при биопсии мышц - группировки мышечных волокон I и II типов.

Биопсия кожи проводится при сенсорной нейропатии с преимущественным поражением тонких волокон (выявляется снижение плотности немиелинизированных и слабомиелинизированных нервных клеток в коже).

нейропатия нерва ) обозначает повреждение периферической нервной системы, обширной системы коммуникативных нервных волокон, передающей информацию от головного и спинного мозга к любой части тела. Периферические нервы также посылают сенсорную информацию обратно в головной и спинной мозг, информируя о наличии воздействий на ткани (простуда или ожог). При повреждении периферической нервной системы нарушаются эти жизненно важные связи.

Это можно сравнить с нарушением связи на телефонной станции, когда связь между станцией и абонентами нарушается (аналогичные прерывание связи происходит между мозгом и частями тела). Поскольку у каждого периферического нерва есть своя узкоспециализированная функция в определенной части тела, при повреждении нерва может быть различная симптоматика. У некоторых это может проявляться онемением, покалыванием, избыточной чувствительностью к прикосновению (парестезия), или слабостью мышцы. У других могут быть более выраженные симптомы, включая острую боль (особенно ночью), гипотрофия мышцы, паралич, или дисфункция железистой ткани или органа. Люди могут испытывать неспособность нормального переваривания пищи поддержания нормального АД потливость нарушения репродуктивных функций. В наиболее тяжелых случаях могут быть нарушения функции дыхания или органная недостаточность. При некоторых формах невропатии происходит повреждение только одного нерва, и называются эти повреждения мононейропатиями. При поражении большого числа нервов оказывающих влияние на конечности такие повреждении называют полинейропатиями. Иногда бывают поражения двух или более отдельных нервов в определенных областях тела это называют мультифокальным мононевритом. При острых невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре, симптомы появляются внезапно, происходит быстрое прогрессирование и восстановление функций происходит медленно так как возникают повреждения нервных волокон. При хронических формах невропатии симптомы появляются постепенно и медленно прогрессируют. У некоторых пациентов периоды ремиссии сменяются периодами обострений. У других состояние может достичь определенного плато, при котором симптомы сохраняются неизменными в течение многих месяцев или лет. Некоторые хронические невропатии прогрессируют в течение долгого времени, но очень немного форм оказываются смертельными, если нет осложнений связанных с другими заболеваниями. Нередко невропатия - симптом другого заболевания.

При наиболее распространенных формах полинейропатии, нервные волокна наиболее удаленные от мозга начинают дисфункционировать в первую очередь. Боль и другие симптомы часто появляются симметрично, например, в обеих ногах, сопровождаемых постепенным прогрессией в обеих ногах. Иногда повреждаются пальцы рук и руки с прогрессированием выше к середине тела. У многих пациентов с диабетической нейропатией- именно такая форма прогрессирования и повреждения нервов.

Классификация периферических невропатий

Существует более 100 типов периферической невропатии, которые были идентифицированы, каждый с характерным симптомокомплексом структурой развития, и прогнозом. Нарушенная функция и симптомы зависят от типа нервов, которые подверглись повреждению (моторные, сенсорные, или вегетативные). Двигательные нервы управляют движениями всех мышц под контролем сознания, такими как ходьба, хватание или речь. Сенсорные нервы передают информацию о процессах восприятия, таких как тактильное чувство или боль вследствие пореза. Пучки вегетативных нервных волокон регулируют биологические действия, которыми выполняются без сознательно, такие как дыхание, переваривание пищи, деятельность сердца или желез секреции. Хотя некоторые невропатии могут оказать влияние на все три типа нервов, чаще всего происходит нарушение функции одного или двух типов нервов. Поэтому, врачи могут использовать термин, такой как преобладающе моторная невропатия, преимущественно сенсорная невропатия, сенсорно-моторная невропатия, или автономная невропатия.

Симптомы и причины

Симптомы связаны с типом поврежденного нерва и могут проявляться в течение дней, недель, или лет. Слабость мышцы - наиболее распространенный симптом повреждения двигательных нервов. Другими симптомы могут быть болезненные судороги и фасцикуляции (мышечные подергивания подкожных мышц), атрофия мышцы, дегенерация костной ткани, и изменения в коже, волосах, и ногтях. Эти общие дегенеративные изменения также могут быть следствием повреждения сенсорного волокна или пучка вегетативных волокон.

Сенсорное повреждение нервов вызывает более широкий диапазон симптомов, потому что у сенсорных нервов существует целая группа узкоспециализированных функций. Большие сенсорные волокна окружены миелиновой оболочкой и регистрируют вибрацию тактильные ощущения и проприорецепцию. Повреждение больших сенсорных волокон снижает способность чувствовать колебания и прикосновение что в результате дает онемение, особенно в руках и ногах. Люди могут чувствовать ощущения надетых перчаток или чулков. Многие пациенты не различают по прикосновению размер предмета или его форму. Это повреждение сенсорных волокон может способствовать потере рефлексов (также как и при повреждении моторных нервов). Потеря проприорецепции (чувство положения тела в пространстве) усложняет возможность координировать сложные движения или устойчивость с закрытыми глазами. Невропатической болью трудно поддается лечению и может оказывать серьезное влияние на эмоциональное состояние и общее качество жизни. Невропатическая боль часто усиливается ночью, серьезно нарушая сон, что еще больше ведет к эмоциональному дискомфорту.

Меньшие сенсорные волокна без миелиновых оболочек передают боль и температурные ощущения. Повреждение этих волокон может нарушить в способность чувствовать боль или изменения в температуре. Люди могут быть не в состоянии ощутить ранение от пореза или нагноение раны. Другие пациенты, возможно, не чувствуют боли, которая является предупреждающим сигналом при угрожающим жизни сердечном приступе или других острых состояниях. Потеря ощущения боли - особенно серьёзная проблема у пациентов с диабетом, что способствует высокой частоте ампутаций нижней конечности среди этой группы населения. Болевые рецепторы в коже могут также стать сверхчувствительными, так, что пациенты чувствуют сильную боль (allodynia) от воздействий, которые обычно являются безболезненными (например, при проведении тканью по коже или легком касании).
Симптомы повреждения пучков вегетативных нервных волокон разнообразны и зависят от органа иннервируемого ими. Дисфункция вегетативных нервных волокон может быть опасной для жизни и иногда требует экстренной медицинской помощи, особенно когда нарушается дыхание или частота сердцебиения. Общие симптомы повреждения пучков вегетативных нервных волокон включают нарушение потоотделения, которое необходимо при перегревании, нарушение функции мочеотделения которое может привести к недержанию мочи или инфекции мочевого пузыря; и нарушение управления мышцами, отвечающими за сокращениями кровеносных сосудов, что может влиять на поддержание нормального артериального давления. Потеря контроля над кровяным давлением может вызвать головокружение, тошноту, или даже обморок, когда человек внезапно падает при перемене положения тела (состояние известное как постуральная или ортостатическая гипотензия).
Желудочно-кишечные симптомы часто сопровождают вегетативную невропатию. Нервы, управляющие сокращениями мышц кишечника работают со сбоями, приводя к диарее, запору. У многих пациентов возникают также проблемы, связанные с глотанием при повреждении соответствующих нервных волокон.

Периферическая невропатия может быть как унаследованной, так и приобретенной. Причины приобретенной периферической невропатии включают: повреждение (травма) нерва, опухоли, интоксикация, аутоиммунные реакции, нарушение питания пищевых (дефицит витаминов), хронический алкоголизм, и сосудистые нарушения и нарушения обмена веществ. Приобретенные периферические невропатии сгруппированы в три большие категории: вызванные системным заболеванием, вызванные травмой от внешних факторов, и вызванных инфекциями или аутоиммунными нарушениями повреждающими ткань нерва. Пример приобретенной периферической невропатии - невралгия тройничного нерва, при котором повреждение тройничного нерва вызывает эпизодические приступы мучительных болей на одной стороне лица. В некоторых случаях причина - последствия вирусной инфекции, а также давление на нерв опухолевой ткани или расширенного кровеносного сосуда. Во многих случаях, определенную причину не удается идентифицировать. Врачи обычно в таких случаях ставят диагноз идиопатической невропатии.

Травматическое повреждение является наиболее распространенной причиной повреждения нерва. Ранение или бытовая травма, от автокатастроф, падений, или связанных с занятиями спортом может привести к разволокнению нервов компрессии нервов растяжению или полному отрыву от спинного мозга. Даже не очень сильные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнувшиеся кости могут оказывать повреждающее давление на соседние нервы, и также при грыжах диска может возникать компрессия нервных корешков.

Системные заболевания — состояния, которые оказывают влияние на все тело и нередко вызывают периферическую невропатию. Эти состояния могут включать: метаболические и эндокринные нарушения. Ткани нерва очень чувствительности к изменениям метаболизма тканей процессам регенерации, которые могут изменяться при системных заболеваниях. Сахарный диабет, характеризующийся хронически высокими уровнями глюкозы в крови, является главной причиной периферической невропатии в некоторых странах (США). Приблизительно у 60 - 70% пациентов с диабетом имеются как умеренные, так и тяжелые формы повреждения нервной системы. Заболевания почек могут привести к избытку токсических веществ в крови, что может серьезно повреждать ткань нервов. У большинства пациентов, с необходимостью диализа из-за почечной недостаточности, развивается полинейропатия. Некоторые заболевания печени также приводит к невропатиям в результате нарушения обмена веществ.

Гормональные дисбалансы могут изменить нормальные метаболические процессы и вызвать невропатии. Например, недостаток гормонов щитовидной железы замедляет метаболизм, приводя к задержке жидкости и отеку тканей, которые могут оказывать давление на периферические нервы. Избыточная выработка соматотропина может привести к акромегалии, состояние, характеризующееся патологическим увеличением многих частей скелета, включая суставы. Нервы, снабжающие эти измененные суставы, часто тоже повреждаются.

Дефициты витамина и хронический алкоголизм могут вызвать необратимые повреждения тканей нерва. Витамины. Витамины Е, B1, B6, B12, и никотиновая кислота очень важны для нормальной функции нервов. Дефицит тиамина, в частности распространен у людей с хроническим алкоголизмом, потому что у этих людей нарушено поступление тиамина с пищей. Дефицит тиамина может вызвать достаточно болезненную невропатию конечностей. Некоторые исследователи полагают, что чрезмерное употребление алкоголя может, само по себе, способствовать непосредственному повреждению нервов, что называются алкогольной невропатией. Сосудистые заболевания и болезни крови могут уменьшить доставку кислорода к периферическим нервам и быстро привести к серьезному повреждению или гибели тканей нерва (к примеру, острая гипоксия мозга приводит к инсульту). Диабет часто приводит к сужению кровеносного сосуда. Различные формы васкулита часто приводят к утолщению стенки сосуда и уменьшения диаметра сосудов за счет рубцовой ткани. Эту категорию повреждения нервов, в котором повреждены изолированные нервы в различных областях, называют мультифокальная мононевропатией.

Заболевания соединительной ткани и хроническое воспаление могут вызвать прямое или косвенное повреждение нервов. Когда окружающие нервы слои тканей находятся в длительном воспалительном процессе, то воспаление может затронуть и непосредственно волокна нерва. Хроническое воспаление также приводит к прогрессивной деструкции соединительной ткани, подвергая волокна нерва, большему риску компрессии и инфицирования. Суставы при воспалении могут отекать и вовлекать нервы, причиняя боль.

Рак и доброкачественные опухоли могут прорастать и оказывать деструктивное действие на нервы. Опухоли также могут образоваться непосредственно из клеток ткани нерва. Достаточно нередко полинейропатия связана с нейрофиброматозом, генетическим заболеваниям, при котором происходит образование множественных доброкачественных опухолей из тканей нерва. Формирование невромы может быть одним элементом из регионального болевого синдрома или синдромом симпатической рефлекторной дистрофии, который может быть вызван травматическими причинами или хирургической травмой. Паранеопластический синдром, группа редких дегенеративных нарушений, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на злокачественную опухоль, также может косвенно вызвать множественное повреждение нервов. Повторное стрессовое воздействие часто приводит к компрессионным невропатиям. Кумулятивное повреждение может появиться вследствие повторных чрезмерных движений, которые требуют сгибания любой группы суставов в течение длительного периода времени. В результате таких движений может возникнуть воспаление и отек сухожилия и мышц что может привести к сужению каналов через которые проходят некоторые нервы. Такие повреждения нередки во время беременности, вероятно, потому что увеличение веса и задержка жидкости также сужают каналы нервов.

Токсические вещества могут также вызвать повреждение периферических нервов. У люди, которые подверглись воздействию тяжелых металлов (мышьяк, свинец, ртуть, таллий), производственных токсинов, или экологических токсинов часто развиваются невропатии. У определенных препаратов для лечения от рака, противосудорожных препаратов, противовирусных средств, антибиотиков есть побочные эффекты, которые могут включать повреждение периферических нервов, что иногда является протипоказанием для их длительного применения.

Инфекции и аутоиммунные нарушения могут вызвать периферическую невропатию. Вирусы и бактерии, которые могут воздействовать на ткани нерва, включают опоясывающий лишай, вирус Эпштейн-Барра, вирус цитомегалии, и другие разновидности вирусов герпеса. Эти вирусы избирательно повреждают сенсорные нервы, вызывая приступообразные острые боли. Постгерпетическая невралгия часто встречается после эпизода опоясывающего лишая и может быть очень болезненной.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), также вызывает значительное повреждение в центральной и периферической нервной системе. Вирус может вызвать несколько различных форм невропатии, каждая из которых четко связана с определенной стадией иммунодефицита. Быстро прогрессирующая, болезненная полинейропатия, с вовлечением рук и ног, часто является первым клиническим симптомом ВИЧ-инфекции.

Болезнь Лайма, дифтерия, и лепра - бактериальные заболевания, характеризующиеся обширным повреждением периферических нервов. Дифтерия и лепра теперь встречаются достаточно редко, но болезнь Лайма стала встречаться чаще. Болезнь Лайма может вызвать широкий диапазон невропатических нарушений, включая быстрое развитие, болезненной полиневропатии, часто в течение нескольких недель после начального инфицирования во время укуса клеща.

Вирусные и бактериальные инфекции могут также вызвать вторичное повреждение нервов, способствую возникновению вызывая аутоиммунных нарушений, при которых происходит агрессия иммунной системы против собственных тканей. Аутоиммунные процессы, как правило, вызывают деструкцию миелиновых оболочек нервов или аксонов (волокон нерва).

Некоторые невропатии вызваны воспалением, следующим из реакции иммунной системы, а не от прямого повреждения инфекционными агентами. Воспалительные невропатии могут развиваться быстро или медленно, и хронические формы могут иметь периоды как ремиссии, так и рецидива. Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, известная как синдром Гийена-Барре, может повредить моторные, сенсорные волокна, и пучки вегетативных нервных волокон. Большинство людей выздоравливает после развития от этого синдрома, но иногда бывают тяжелые формы представляющие угрозу для жизни, хотя тяжелые случаи могут быть опасными для жизни. Мультифокальная моторная невропатия - форма воспалительной невропатии, которая проявляется повреждение исключительно моторных нейронов (может быть как острой, так и хронической).

Наследственные формы периферической невропатии вызваны врожденными сбоями в генетическом коде или мутациями. Некоторые генетические аномалии приводят к умеренным невропатиям с симптомами, которые начинаются в подростков возрасте и потом со временем симптоматика нивелируется. Более тяжелые наследственные невропатии часто появляются в грудном возрасте или в детстве. Наиболее распространенной наследственной невропатией является болезнь Шарот - Мари - Тусс. Эти невропатии возникают из-за нарушения в генах, ответственных за формирование нейронов или миелиновое оболочек. Признаки типичной болезни Шарлот_Мари-Тусс включают чрезвычайное ослабление мышц голени и стопы расстройства походки исчезновения сухожильных рефлексов и онемение в нижних конечностях.

Диагностика

Диагностирование периферической невропатии подчас бывает трудным, в связи с вариабельностью симптомов. Нередко требуется полное неврологическое обследование, включая: симптомы пациента, профессию, социальные привычки, наличие любых токсинов, наличие хронического алкоголизма, возможность наличия ВИЧ или другой инфекционной болезни, и наличие в анамнезе родственников с невропатией, проведение анализов, которые могут идентифицировать причину невропатии, и проведение обследований позволяющих определить степень и тип повреждения нервов.

Общее обследование тесты и анализы могут выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Анализы крови могут диагностировать диабет, дефицит витаминов, печеночную или почечную недостаточность, другие нарушения обмена веществ, и признаки патологической активности иммунной системы. Экспертиза цереброспинальной жидкости, которая циркулирует в головном и спинном мозге, может выявить патологические антитела, связанные с невропатией. Более узкоспециализированные анализы могут выявить болезни крови или сердечнососудистые заболевания, заболевания соединительных тканей, или злокачественные образования. Тесты на мышечную силу выявление признаком судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента восприятия вибрации, мягкого прикосновения, положение тела (проприорецепция), температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон как больших, так и малых сенсорных волокон. На основе результатов неврологического осмотра, физического осмотра, подробной истории заболевания может быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.

Компьютерная томография , является атравматичным, безболезненным исследованием, которое дает возможность визуализировать органы костные мягкие ткани. Компьютерной томографии может выявить костные или сосудистые изменения опухоли головного мозга кисты грыжи межпозвоночного диска, энцефалит, спинальный стеноз (сужение спинномозгового канала), и другие нарушения.

Магнитно-резонансная томография (ЯМР или МРТ ) может исследовать состояние мышцы ее размер, выявить замену ткани мышцы жировой тканью, и определить, было ли компрессионное воздействие на нервное волокно. Аппараты МРТ создают сильное магнитное поле вокруг тела. Радиоволны проходят через тело и вызывают резонанс, который может быть фиксирован под различными углами в пределах тела. Компьютер обрабатывает этот резонансный эффект и преобразует в трехмерное изображение.

Электромиография (ЭМГ ) представляет собой введение тонкой иглы в мышцу для измерения электрической активности мышцы в покое и при сокращении. Анализы ЭМГ могут помочь дифференцировать повреждение самой мышцы и нервных волокон. Скорость проведения импульса по нерву может точно определить степень повреждения в больших нервных волокнах, четко указывая связаны симптомы с дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого исследование производится электрическая стимуляция волокна, в ответ на которое в нерве возникает ответный импульс. Электрод, помещенный дальше по ходу нерва, измеряет скорость передачи импульса вдоль аксона. Медленная скорость передачи и блокировка импульса, как правило, указывают на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение уровня импульсов - признак аксональной дегенерации.

Биопсия нерва представляет собой удаление и исследование образца ткани нерва, чаще всего в голени. Хотя этот анализ может давать ценную информацию о степени повреждения нервов, это - инвазивная процедура, достаточно трудная в выполнение и сама вызывающая повреждение нерва и появление признаков невропатии. В большинстве случае эта процедура не показана для диагностики и может самостоятельно вызвать нейропатические побочные эффекты.

Биопсия кожи - анализ, при котором удаляют маленький кусочек кожи и исследуют окончания нервных волокон. Этот метод диагностики имеет преимущества перед ЭМГ и биопсией нерва, когда необходимо диагностировать повреждение в меньших сенсорных волокнах. Кроме того в отличие от обычной биопсии нерва, биопсия кожи менее инвазивна, имеет меньше побочных эффектов, и легче выполняется.

Лечение

Методов лечения наследственных периферических невропатий не существует. Однако есть методы лечения для многих других форм. Вначале проводится лечение причины заболевания и проводится симптоматическое лечение. У периферических нервов есть способность регенерировать, в том случае если сохранена сама нервная клетка. Симптоматику можно нивелировать, и устранение причин определенных форм невропатии часто может предотвратить повторное повреждение.

В общем, если вести здоровый образ жизни - как поддержание оптимального веса, исключение попадание токсинов в организм, правильное питание с наличием достаточного количества витаминов ограничение или исключение приема алкоголя - могут уменьшить физические и эмоциональные эффекты периферической невропатии. Активные и пассивные физические нагрузки могут уменьшить судороги, улучшить эластичность и силу мышц, и предотвратить атрофию мышц в парализованных конечностях. Различные диеты могут улучшить желудочно-кишечные симптомы. Своевременное лечение при травмах может помочь предотвратить необратимые изменения. Бросание курение особенно важно, потому что при курении происходит спазм кровеносных сосудов, которые доставляют питательные вещества в периферические нервы и могут ухудшить симптомы невропатии. Навыки хорошего ухода, такие как тщательный уход, за ногами и ранами при диабете необходимы, потому что у этих пациентов снижена болевая чувствительность. Хороший уход позволяет облегчить симптомы и улучшить качество жизни и стимулировать регенерацию нерва.

Системные заболевания часто требуют более комплексного лечения. Строгий контроль над уровнем глюкозы в крови, как показали исследования, уменьшает нейропатические симптомы и помогает пациентам с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов. Воспалительные и аутоиммунные заболевания, приводящие к невропатии, можно лечить несколькими способами. Иммунодепрессанты, такие как преднизон, циклоспорин, или имуран могут быть очень эффективными. Процедура плазмофереза, при которой происходит очистка крови от иммунных клеток и антител, может уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Большие дозы иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела, также могут подавить патологическую активность иммунной системы. Но невропатическая боль трудно поддается лечению. Умеренная боль может иногда облегчаться анальгезирующими средствами. Некоторые препараты (применяемые для лечения других заболеваний) оказались полезными для многих пациентов, страдающих от тяжелых форм хронической невропатической боли. Они включают Мексилитин, лекарство, созданное для лечения нарушения сердечного ритма (но иногда вызывающее выраженные побочные действия); некоторые противоэпилептические средства, включая габапентин, фенитоин, и карбамазепин; и некоторые виды антидепрессантов, включая трициклические, такие как амитриптилин. Инъекции местных анестетиков, таких как лидокаин или использование пластырей, содержащие лидокаин, могут облегчить сильную боль. В самых тяжелых случаях болей можно хирургически разрушить нервы; однако, результаты являются подчас временными, и процедура может привести к осложнениям.

Ортопедические изделия могут помочь уменьшить боль и уменьшить воздействие физической инвалидности. Различные ортезы для руки или ноги могут компенсировать слабость мышцы или уменьшить компрессию нерва. Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки, и помочь предотвратить травмы стопы у людей со снижением восприятия боли.

Хирургическое вмешательство часто может обеспечить непосредственное облегчение при мононейропатиях, вызванных ущемлением нерва или компрессией. Удаление грыжи диска вызывает декомпрессию корешка. При удалении опухолей тоже уменьшается воздействие опухолевой ткани на нервы. Кроме того, декомпрессия нерва может быть достигнута с помощью релизинга связок и сухожилий.

Все мы уже привыкли к такому достаточно новому устройству ввода информации, как сенсорный экран. Казалось бы, следующим шагом должно быть создание устройств, понимающих наши мысли. Впрочем, над такими ученые и изобретатели уже работают. Но Исследователи из Университета Северной Каролины решили пойти немного другим путем. Они предложили совершенно новую вариацию того же сенсорного дисплея – сенсорные волокна.

Новая технология предусматривает использование мягких, эластичных и сенсорно-чувствительных микроскопических волокон, работа которых аналогична работе сенсорного экрана . Их новая разработка, по мнению самих ученых, в будущем приведет к созданию совершенно новых электронных носимых устройств, а также поможет создать более совершенные датчики и устройства зондирования, используемые во всех областях науки, медицины и повседневной деятельности.

Новые сенсорные волокна созданы из очень тонких нитей, трубчатой структуры. Внешняя часть нити состоит из полимера, а внутри, в качестве наполнителя, используется состав жидких металлов (эвтектика): галлия и индия (EGaIn). Такая нить, имеет диаметр несколько микрон, что немного больше толщины человеческого волоса.

Конечное сенсорное волокно, создано из пряди трех скрученных вместе нитей, и представляет собой достаточно прочную спираль. Принцип работы сенсорного волокна, как отмечалось ранее, аналогичен принципу работы емкостного сенсора.

Прядь из трех нитей представляет собой классическую систему, в которой переплетаются между собой проводники и диэлектрики . Проводником в данном случае выступает жидкий металл внутри нити, а диэлектриком – полимерная оболочка. Получается своеобразная сэндвич-система, реагирующая на изменение электрической емкости .

Разработчики отмечают, что трехкратная скрутка нитей вовсе необязательна. Например, для создания датчика вращения или кручения, достаточно использование всего двух нитей, скрученных «косичкой». Преимущество новой технологии еще и в том, что сенсорные устройства и особенно датчики, созданы из очень гибких компонентов поэтому не боятся многократной деформации.

Чувствительные нервные волокна - сенсорные, афферентные, или центростремительные, нервные волокна, отростки нервных клеток (Аксоны) вместе с их оболочками, проводящие возбуждение от внешних и внутренних рецепторов в центральную нервную систему. В зависимости от диаметра… …

Центростремительные нервные волокна - афферентные, сенсорные, чувствительные волокна, отростки нервных клеток (Аксоны) вместе с их оболочками, передающие возбуждение от внешних и внутренних рецепторов (См. Рецепторы) в центральную нервную систему к спинному мозгу или к… … Большая советская энциклопедия

сенсорный - (лат. sensus чувство, ощушение) чувствующий; с ые нервные волокна волокна, по которым возбуждение передается из органов и тканей в центральную нервную систему; чаще называются центростремительными (афферентными) нервными волокнами ср. моторный*) … Словарь иностранных слов русского языка

АНАТОМИЯ СРАВНИТЕЛЬНАЯ - называемая также сравнительной морфологией, это изучение закономерностей строения и развития органов путем сопоставления различных видов живых существ. Данные сравнительной анатомии традиционная основа биологической классификации. Под морфологией … Энциклопедия Кольера

ВВГБТАТНВЦ-АЯ - HEt BHiH С И С ГОД 4 U ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕГПНАН CIH TFMA III й*гл*. 4411^1. Jinn РИ"И рягцхш^чпт* dj ^LbH }