Диеты

Электромеханическое сопряжение волокон скелетных мышц. Электромеханическое сопряжение в скелетных мышцах и в миокарде

Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (электромеханическое сопряжение) включает в себя несколько последовательных процессов, ключевую роль в которых играют ионы Са2+.

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 7.3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

В результате срабатывания нейро-мышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са2+-каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са2+ (рис. 7.3, В).

Ионы Са2+ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 7.3, Г).

К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 7.3, Д).

Рис. 7.3. Механизм сопряжения возбуждения и сокращения:

1 – поперечная трубочка саркоплазматичекой мембраны, 2 –саркоплазматичекий ретикулум, 3 – ион Са2+, 4 – молекула тропонина, 5 – молекула тропомиозина. Объяснение – в тексте

Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения.

Можно выделить основные 4 ди. Электромеханическое сопряжение в клетке скелетных мышц клетки (электромеханическое сопряжение )...

Электромеханическое сопряжение в клетке скелетных мышц . Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (э... подробнее ».

Электромеханическое сопряжение в клетке скелетных мышц . Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине кле. Загрузка.

Механическая модель мышцы Хилла. Скелетная мышца в покое по механическому поведению представляет собой вязкоупругий материал. В частности, для нее характерна релаксация напряжения.

Физиологические свойства атипического миокарда: 1) возбудимость ниже, чем у скелетных мышц , но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов

Структура мышечной клетки и мышечных белков. Основной структурной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно, состоящее и.
При сокращении сердечной мышцы (систоле) кровь выбрасывается из сердца в аорту и отходящие от нее артерии.

Физические и физиологические свойства скелетных , сердечной и гладких мышц . По морфологическим признакам выделяют три группы мышц : 1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы )

2) аппарат контроля – группу нервных клеток , в которых формируется модель будущего результата; 3) обратную афферентацию – вторичные афферентные нервные импульсы, которые идут в акцептор результата действия для оценки конечного резуль-тэта

По морфологическим признакам выделяют три группы мышц : 1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышц ... подробнее ».
Мионевральный (нервно-мышечный ) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой .

Проявляется распространенным отложением гликогена в печени, почках, сердечной мышце , в области нервной системы, скелетной мускулатуры .
5) определение гликогена в биоптате печени, в клетках периферической крови

Найдено похожих страниц:10

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по рис. 11.

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом:

1- при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны.

2- в результате деполяризация плазматической мембраны в ней и в Т –трубочках открываются потенциал- зависимые кальциевые каналы (время жизни 200 мс), и ионы поступают из внеклеточной среды, где их концентрация = , внутрь клетки (внутриклеточная концентрация );

3- кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов (в СР их концентрация достигает ), и высвобождает кальций из пузырьков СР, в результате чего возникает так называемый «кальцевый залп». Ионы из СР поступают на актин-миозиновый комплекс МФ, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;

4- по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно закачиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;

5 – процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что К пассивно выходит из клетки, вызывая деполяризацию мембраны:

6 – ионы активно выводятся во внеклеточную среду с помощью кальциевых насосов сарколеммы;

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: в начале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большому выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения. Поток ионов внутрь клетки выполняет таким образом две функции: формирует длительное (200 мс) плато потенциала действия кардиомиоцита и участвует в процессе электромеханического сопряжения.

Следует отметить, что не во всех мышечных клетках организма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует. В этих клетках сильно развита Т- система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам, близко к z – дискам (рис. 11). Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т – систему передается в таких клетках непосредственно на мембрану СР, вызывая залповое высвобождение ионов и дальнейшую активацию сокращения (3,4,5). Временной ход этих процессов показан на рис.12.

Рис. 12. Временное соотношение между потенциалом действия кардиомиоцита (а) и одиночным сокращением (б) в этих клетках. Ордината слева – мембранный потенциал, справа – сила, - потенциал покоя.

Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов и внутриклеточных депо саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения. Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присутствии ионов белка экворина, который был выведен из светящихся медуз.

Задержка начала развития сокращения в скелетных мышцах составляет 20 мс, а в сердечной – несколько больше (до 100 мс)

Электромиография - метод электрофизиологической диагностики поражений нервно-мышечной системы, состоящий в регистрации электрической активности (биопотенциалов) скелетных мышц.

Различают спонтанную электромиограмму, отражающую состояние мышц в покое или при мышечном напряжении (произвольном или синергическом), а также вызванную, обусловленную электрической стимуляцией мышцы или нерва.

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.

Основная особенность электронных учебных пособий состоит в сочетании необходимого и специально подобранного теоретического материала, дополняющего печатные издания с большим числом разнообразных, тщательно проработанных тестов.

Многофункциональное электронное учебное пособие предназначено для самостоятельного освоения учебного курса, получения навыков практического применения знаний, для автоматизации и интеллектуализации прикладных задач. Ориентация системы тестирования на личностные качества обучаемых позволяет определить индивидуальные особенности обучающегося и, в соответствии с этим, рекомендовать методику обучения, которая позволит оптимизировать процесс получения знаний.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по схеме рисунок 11.

Рисунок 11 Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците (М - клеточная мембрана-сарколемма, СР - саркоплазматический ретикулум, МФ - миофибрилла, Z - z-диски, Т - Т-система поперечных трубочек); 1 - поступления Na+ и 2 - поступления Са2+ в клетку при возбуждении мембраны, 3 - "кальциевый залп", 4 - активный транспорт Са2+ в СР, 5 - выход из клетки К+, вызывающий реполяризацию мембраны, 6 -- активный транспорт Са2+ из клетки

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом (номера пунктов в тексте соответствуют номерам процессов в схеме электромеханического сопряжения на рисунок 11):

1 - при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na+ входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны;
2 - в результате деполяризация плазматической мембраны в ней и в Т-трубочках открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы (время жизни 200 мс), и ионы Са2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация 2 * 10-3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация Са2+ 10-7 моль /л);
3 - кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов Са2+ (в СР их концентрация достигает = 10"3 моль/л), и высвобождает кальций из пузырьков СР, в результате чего возникает так называемый «кальциевый залп». Ионы Са2+ из СР поступают на актин-миозиновый комплекс МФ, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;
4 - по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно заканчиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;
5 - процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что К+ пассивно выходит из клетки, вызывая реполяризацию мембраны;
6 - ионы Са2+ активно выводятся во внеклеточную среду с помощью кальциевых насосов сарколеммы.

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения.

Следует отметить, что не во всех мышечных клетках организма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует. В этих клетках сильно развита Т-система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам (см. рисунок 11). Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т-систему, вызывая залповое высвобождение ионов Са2+ и дальнейшую активацию сокращения (3, 4, 5).

Временной ход описанных процессов показан на рисунок 12.

Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов Са2+ и внутриклеточных депо - саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения. Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присунокутствии ионов Са2+ белка экворина, который был выделен из светящихся медуз. Задержка начала развития сокращения в скелетных мышцах составляет 20 мс, а в сердечной - несколько больше (до 100 мс).

Рисунок 12 Временное соотношение между потенциалом действия кардиомиоцита (а) и одиночным сокращением (б) в этих клетках. Ордината слева - мембранный потенциал, справа - сила. - потенциал покоя

Строение скелетных мышц.
Каждая мышца состоит из параллельных пучков поперечно-полосатых мышечных волокон. Каждый пучок одет оболочкой. И вся мышца снаружи покрыта тонкой соединительнотканной оболочкой, защищающей мышечную ткань. Целостное мышечное волокно сокращается в результате стимуляции моторным нервом.
Каждое мышечное волокно также имеет снаружи тонкую оболочку, а внутри него находятся многочисленные тонкие сократительные нити - миофибриллы и большое количество ядер. Миофибриллы, с свою очередь, состоят из тончайших нитей двух типов - толстых (белковые молекулы миозина) и тонких (белок актина). Так как они образованы различными видами белка, под микроскопом видны чередующиеся темные и светлые полосы. Отсюда и название скелетной мышечной ткани - поперечно-полосатая.
У человека скелетные мышцы состоят из волокон двух типов - красных и белых. Они различаются составом и количеством миофибрилл, а главное - особенностями сокращения. Так называемые белые мышечные волокна сокращаются быстро, но быстро и устают; красные волокна сокращаются медленнее, но могут оставаться в сокращенном состоянии долго. В зависимости от функции мышц в них преобладают те или иные типы волокон.
Мышцы выполняют большую работу, поэтому они богаты кровеносными сосудами, по которым кровь снабжает их кислородом, питательными веществами, выносит продукты обмена веществ.
Мышцы крепятся к костям с помощью нерастяжимых сухожилий, которые срастаются с надкостницей. Обычно мышцы одним концом крепятся выше, а другим ниже сустава. При таком креплении сокращение мышц приводит в движение кости в суставах.Типичная скелетная мышца прикреплена как минимум к двум костям. Скелетные мышцы обеспечивают произвольные движения.

К скелетной мышце подходят нервы, которые несут сигналы от центральной нервной системы, вызывающие мышечное сокращение; по ним также обратно в нервную систему передается сенсорная информация о степени растяжения или сокращения мышцы.
Скелетные мышцы редко бывают полностью расслаблены; даже если движения в суставе нет, в мышце все равно поддерживается состояние слабого сокращения (мышечный тонус).
«Теория скользящих нитей» - концепция, объясняющая механизм сокращения миофибриллы. Разработана независимо друг от друга Хью Эзмором Хаксли и Сэром Андру Филдингом Хаксли
Согласно данной концепции, укорочение саркомера (части миофибриллы) во время сокращения происходит благодаря активному скольжению актиновых нитей относительно миозиновых нитей.между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. Боковые мостики миозина цепляются за активные центры актина и сдвигают актин - происходит сокращение. Далее мостик отцепляется и прицепляется к следующему центру, передвигаясь дальше.При сокращении мышца укорачивается, но мы не чувствуем напряжение - мышца расслаблена - это изотоническое сокращение. Постоянная длина, но меняется степень напряжения в мышце - изометрическое сокращение. Напряжение мышцы с изменением её длины - эксцентрическое сокращение.
Электромеханической сопряжение - переход электрического движения в механическое, в результате чего происходит сокращение мышц.
Нервно-мышечный синапс - эффекторное нервное окончание на скелетном мышечном волокне.

При произвольной внутренней команде сокращение мышцы человека начинается примерно через 0.05 с (50 мс). За это время моторная команда передается от коры больших полушарий к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора преодолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0.5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синоптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный импульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель Действие ацетил-холина на постсинаптическую мембрану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушаетсся ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. По мере расходо-нания запасы ацетил-холина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхолини превышает его пополнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, В результате чего нарушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс.
Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации. Небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение или небольшой амплитуды потенциал концевой пластинки (ПКП).
При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает порогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он распространяется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходит в поперечные трубочки внутрь волокна. Повышая проницаемость клеточных мембран, потенциал действия вызывает выход из цистерн и трубочек саркоплаэматического ретикулума ионов Са2+, которые проникают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молекулах актина.
Под влиянием Са2+ длинные молекулы тропомиозина проворачиваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими молекулами актина, открывая участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином образуются поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т.е. механическую реакцию мышечного волокна.
Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики между актином и миозином должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания Са2+. Такой процесс происходит в результате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приобретает свойства фермента АТФ-азы, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са2+новых мостиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторения подобных процессов многократного образования и распада мостиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала действия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышечного волокна - через 20 мс. Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромеханической связью (или электромеханическим сопряжением). В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы. Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма - «кальциевого насоса», который обеспечивает откачку ионов Са2+ из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Регулирующая роль ионов кальция в мышечном сокращении

Как сказано выше, для возникновения сокращения скелетной мышцы ионы кальция должны поступить к миофибриллам из саркоплазматической сети. Так называют систему пузырьков и цистерн, отделенных мембранами от остальной саркоплазмы (рисунок 6). СПС занимает примерно 10% объема мышечного волокна, а суммарная площадь ее мембран в миоците приблизительно в 100 раз больше поверхности сарколеммы (мембраны саркомеров). СПС служит кальциевым депо в мышечном волокне — содержание в ней ионов кальция огромно. Следовательно, на мембране СПС поддерживается колоссальный градиент Са 2+ , но в покое она совершенно непроницаема для этого иона.

Выход кальция из СПС прекращается сразу вслед за реполяризациией сарколеммы, но миофибриллы пребывают в сокращенном состоянии. Чтобы миофибриллы расслабились, кальции должен обратно вернуться в саркоплазматическую сеть. Но такой транспорт приходится осуществлять вопреки действию огромного концентрационного градиента (в СПС кальция много, в саркоплазме мало). Следовательно, расслабление миофибрилл в миоците скелетных мышц после их сокращения невозможно без участия системы активного транспорта — кальциевой помпы (рисунок 6, В). Ее работа — неотъемлемый элемент сократительного процесса в мышце. Из мембраны СПС выделена Са-активируемая АТФаза, которая служит основным компонентом кальциевого насоса.

Хемомеханический этап мышечного сокращения

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная кислота, связывающая Са++, молочная кислота и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы Са диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее действие на способность возбудимой мембраны генерировать ПД. Так, если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Механизм мышечного сокращения

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Они ориентированы по отношению к оси миозиновой нити под углом 120°. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Электромеханическое сопряжение в мышцах

3.Для определения механических свойств костной ткани была взятапластинка из свода черепа со следующими размерами: длина L = 5 см, ширина b = 1 см, толщина h = 0,5 см. Под действием силы F = 200 Н пластинка удлинилась на ∆L = 1,2∙10 -3 см. Определите по этим данным модуль Юнга костной ткани при деформации растяжения.

Электро-механическое сопряжение в сердечной мышце

Этап 2. Гидролиз АТФ . Расщепление АТФ на АДФ и неорганический фосфат (Ф) происходит в головке миозина, продукты гидролиза остаются в миозине. В результате гидролиза головка миозина “распрямляется”, т.е. располагается перпендикулярно или под углом 90 0 относительно толстых и тонких нитей. Это движение приводит к тому, что кончик нити миозина продвигается на 11 нм вдоль нити актина и головка миозина оказывается против нового мономера актина. Если все поперечные мостики находятся в таком состоянии — мышца расслаблена.

2. Сердечные гликозиды. Производные дигиталиса способны ингибировать Na-K насос плазматической мембраны и, следовательно, повышать уровень внутриклеточного Na + ( i). В результате происходит замедление Na-Са обмена, повышение уровня [Са 2+ ] i и увеличение сократимости. Недавние исследования выявили новый механизм действия сердечных гликозидов — через увеличение проницаемости Na + -каналов плазматической мембраны для ионов Са 2+.

Нервно-мышечная физиология

Квантовая гипотеза освобождения медиатора. Постсинаптические потенциалы, вызванные раздражением двигательного нерва (потенциалы концевой пластинки — ПКП), от раздражения к раздражению варьируют по амплитуде, причем эти колебания кратны амплитуде МПКП. Было предположено, что медиатор в синапсе освобождается в виде мультимолекулярных порций — квантов. В покое случайное освобождение из нервного окончания отдельных порций вызывает появление на постсинаптической мембране МПКП, а в ответ на раздражение происходит синхронное освобождение нескольких десятков или сот квантов и возникает ПКП. Электрофизиологическое определение показало, что квант медиатора состоит из 1000-10 000 молекул ацетилхолина.

Комедиаторы — это сопутствующие синаптические посредники, характеризующиеся прежде всего совместной локализацией, совместным высвобождением и общей клеткой-мишенью. Под совместной локализацией понимается синтез и депонирование медиаторов в одном и том же нейроне, их происхождение в одних и тех же пресинаптических окончаниях, но не обязательно в одних и тех же пузырьках. Под совместным высвобождением понимается экзоцитоз двух (и более) медиаторов, в результате одной и той же активации пресинаптического окончания, под которым в данном случае подразумевается не одиночный пресинаптический потенциал действия, а разряд потенциалов действия с одной и той же частотой.

Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения роль ионов кальция

Такой механизм активации обусловлен действием Са 2+ на тропонин, который работает как «кальциевый переключатель»: при связывании с Са 2+ его молекула деформируется таким образом, что как бы заталкивает тропомиозин в желобок между двумя цепочками актиновых мономеров, т. е. в «активированное положение».

У гладкомышечных клеток веретеновидная форма, длина примерно 50–400 мкм и толщина 2–10 мкм. Соединенные особыми межклеточными контактами (десмосомами), они образуют сеть с вплетенными в нее коллагеновыми волокнами. Из–за нерегулярного распределения миозиновых и актиновых нитей эти клетки лишены поперечной полосатости, характерной для сердечной и скелетной мускулатуры. Они также укорачиваются за счет скольжения миофиламентов относительно друг друга, но скорости скольжения и расщепления АТФ здесь в 100–1000 раз ниже, чем в поперечнополосатых мышцах. В связи с этим гладкие мышцы особенно хорошо приспособлены для длительного устойчивого сокращения, не приводящего к утомлению и значительным энергозатратам. Сократительное напряжение на единицу площади поперечного сечения у гладких и скелетных мышц часто одинаково (30–40 Н/см 2), и при длительном сокращении они могут удерживать одинаковую нагрузку. Однако энергия, расходуемая при этом гладкой мышцей, если оценивать по потреблению O 2 , в 100–500 раз меньше .

Биология и медицина

Отдельную систему составляют поперечные трубочки (T-трубочки) , которые пересекают мышечное волокно на границе A-дисков и I-дисков, проходят между латеральными цистернами двух смежных саркомеров и выходят на поверхность волокна, составляя единое целое с плазматической мембраной. Просвет Т-трубочки заполнен внеклеточной жидкостью, окружающей мышечное волокно. Ее мембрана, как и плазматическая, способна к проведению потенциала действия. Возникнув в плазматической мембране, потенциал действия быстро распространяется по поверхности волокна и мембране Т-трубочек в глубь клетки. Достигнув области Т-трубочек, прилегающих к латеральным цистернам, потенциал действия активирует потенциалзависимые «воротные» белки их мембраны, физически или химически сопряженные с кальциевыми каналами мембраны латеральных цистерн. Таким образом, деполяризация мембраны Т-трубочек. обусловленная потенциалом действия, приводит к открыванию кальциевых каналов мембраны латеральных цистерн, содержащих Са2+ в высокой концентрации, и ионы Са2+ выходят в цитоплазму. Повышение цитоплазматического уровня Са2+ обычно бывает достаточным для активации всех поперечных мостиков мышечного волокна.

Процесс сокращения продолжается, пока ионы Са2+ связаны с тропонином, т.е. до тех пор, пока их концентрация в цитоплазме не вернется к исходному низкому значению. Мембрана саркоплазматического ретикулума содержит Са2+-АТФазу — интегральный белок, осуществляющий активный транспорт Са2+ из цитоплазмы обратно в полость саркоплазматического ретикулума. Са2+ высвобождается из ретикулума в результате распространения потенциала действия по Т-трубочкам; для его возвращения в ретикулум нужно гораздо больше времени, чем для выхода. Поэтому повышенная концентрация Са2+ в цитоплазме сохраняется в течение некоторого времени и сокращение мышечного волокна продолжается после завершения потенциала действия.

МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА

3. Происходит процесс электромеханического сопряжения: он представляет собой преобразование электрического потенциала действия в механическое «скольжение» протофибрилл по отношению друг к другу. Этот процесс происходит в несколько этапов с обязательным посредством ионов кальция!

Хранение и высвобождение ионов кальция. В состоянии расслабления мышца содержит более 1 мкмоль Са на 1 г сырого веса . Если бы соли Са не были изолированы в особых внутриклеточных хранилищах, обогащенные кальцием мышечные волокна находились бы в состоянии непрерывного сокращения. Структура внутриклеточных систем хранения кальция следующая: во многих участках мембрана мышечной клетки углубляется внутрь волокна, перпендикулярно его продольной оси, образуя трубки; эта система поперечных трубочек (Т-система) соединяется с внеклеточной средой. Перпендикулярно Т-системе, т.е. параллельно миофибриллам, расположена система продольных трубочек (истинный саркоплазматический ретикулум). Пузырьки на концах этих трубочек, терминальные цистерны , находятся очень близко к мембранам поперечной системы, образуя триады. В этих пузырьках и хранится внутриклеточный Са 2+ . В отличие от поперечной системы продольная система не соединяется с окружающей средой.

24 Авг 2018 495